探討茶黃素對糖尿病腎病大鼠腎小球系膜細胞p38絲裂原活化蛋白激酶（p38mapk）及細胞外基質(zhì)（ecm）合成的影響。分別以正常糖（ng）、高糖（hg）、糖基化終產(chǎn)物（age）及過氧化氫（h2o2）孵育大鼠腎小球系膜細胞,western blot檢測系膜細胞中p38mapk和轉(zhuǎn)化生長因子-β（tgf-β）蛋白表達,酶聯(lián)免疫吸附實驗（elisa）檢測細胞培養(yǎng)液中細胞外基質(zhì)成分纖維連接蛋白（fn）、ⅳ型膠原（col ⅳ）及層黏連蛋白（ln）的含量。結(jié)果顯示hg、age和h2o2能明顯誘導(dǎo)p38mapk磷酸化和tgf-β蛋白表達增加而導(dǎo)致細胞外基質(zhì)的積聚,茶黃素能明顯抑制p38mapk的磷酸化活性和tgf-β蛋白表達及減少細胞外基質(zhì)的積聚。提示茶黃素可通過調(diào)節(jié)p38mapk信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路而減少細胞外基質(zhì)的合成,延緩糖尿病腎小球肥大和腎小球硬化。完成機構(gòu)：[1]咸寧學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院內(nèi)科教研室,湖北咸寧437100 [2]咸寧學(xué)院藥學(xué)院藥理教研室,湖北咸寧437100