[目的]觀察表沒食子兒茶素沒食子酸酯（egcg）誘導人胃癌bgc823細胞凋亡的生物學效應及分子機制。[方法]通過mtt法檢測egcg對bgc823細胞生長的影響;用形態(tài)學觀察、流式細胞術和dna瓊脂糖凝膠電泳研究egcg誘導bgc823細胞凋亡。west-ern blot法檢測egcg處理后bgc823細胞nf-κb（p65）、bcl-2、bax和caspase-3蛋白的表達。[結果]egcg顯著性抑制bgc823細胞的生長,呈濃度依賴性。egcg處理后,光鏡下細胞呈典型的凋亡形態(tài)學改變;流式細胞術分析表明不同濃度egcg處理48h后,亞g1期細胞逐漸增加;egcg（80μg/ml）作用48、72h后,dna凝膠電泳出現(xiàn)典型梯形條帶;western blot表明egcg處理48h后,nf-κb（p65）和bcl-2蛋白表達下調,bax和caspase-3蛋白表達升高。[結論]egcg具有誘導人胃癌bgc823細胞凋亡的作用,其機制可能與抑制nf-κb活化,導致bax/bcl-2比值上調,促進caspase-3活化有關。完成機構：[1]南華大學腫瘤研究所,湖南衡陽421001 [2]邵陽醫(yī)學高等?？茖W校,湖南邵陽422000 [3]南華大學醫(yī)學院臨床技能中心,湖南衡陽421001