姜黃素和兒茶素聯(lián)用對(duì)二甲基肼誘導(dǎo)的大鼠大腸癌變過(guò)程中環(huán)氧合酶2表達(dá)的影響

發(fā)布時(shí)間：2023-10-03

目的探討姜黃素和兒茶素聯(lián)用對(duì)二甲基肼(dmh)誘導(dǎo)的大鼠大腸隱窩異常病灶(aberrant crypt foci，acf)的數(shù)量及其對(duì)大鼠大腸組織環(huán)氧合酶2(cyclooxygenase-2，cox-2)表達(dá)的影響，方法利用dmh誘導(dǎo)大鼠大腸癌模型，研究姜黃素、兒茶素單獨(dú)及聯(lián)合應(yīng)用對(duì)誘癌初期大鼠大腸acf數(shù)量和對(duì)大鼠大腸癌發(fā)生的影響。同時(shí)應(yīng)用rt-pcr方法檢測(cè)了姜黃素和兒茶素對(duì)大鼠大腸癌變?cè)缙谀c粘膜和癌瘤形成后腫瘤組織cox-2mrna表達(dá)的影響。結(jié)果與陽(yáng)性對(duì)照組相比，姜黃素和兒茶素和兩者聯(lián)用均可以顯著抑制dmh誘導(dǎo)的大鼠acf的數(shù)量和大鼠大腸癌的發(fā)生．兩者聯(lián)用的抑制作用明顯高于兩藥單獨(dú)應(yīng)用。dmh可以誘導(dǎo)大鼠大腸組織cox-2mrna的表達(dá)。姜黃素和兒茶素聯(lián)用對(duì)抑制誘癌早期大鼠腸粘膜cox-2mrna的表達(dá)有協(xié)同作用，但對(duì)大腸癌形成后腫瘤組織cox-2mrna的表達(dá)無(wú)明顯抑制作用。結(jié)論姜黃素和兒茶素聯(lián)合應(yīng)用對(duì)抑制dmh誘導(dǎo)的大鼠大腸癌的形成有協(xié)同作用，這種作用可能主要是通過(guò)抑制誘癌早期acf的數(shù)量和cox-2mrna的表達(dá)實(shí)現(xiàn)的。完成機(jī)構(gòu)：南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院消化病研究所，廣東廣州510515