反應(yīng)性氧中間體（roi）如h2o2及羥自由基，是導(dǎo)致腸屏障功能不全的另一些因素。在缺血-再灌注實(shí)驗(yàn)中，腸缺血可致腸通透性增加，并有氧化反應(yīng)的證據(jù)，缺血-再灌注時(shí)，至少可通過(guò)兩種機(jī)制使氧自由基產(chǎn)生增加：①黃-嘌-呤氧化酶反應(yīng)。②腸微血管中白細(xì)胞的nadph氧化酶催化的反應(yīng)。應(yīng)用氧自由基清除劑或抑制黃-嘌-呤氧化酶，可減輕缺血-再灌注時(shí)的腸黏膜屏障功能損傷。
氧自由基可使上皮及內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加，雖然具體機(jī)制仍不完-全清楚，但atp耗盡可能是上皮細(xì)胞功能損傷的最后共同途徑。氧自由基產(chǎn)生可抑制葡萄糖分解過(guò)程中的關(guān)鍵酶——甘油醛-3-磷酸脫氫酶，自由基也可損傷線粒體，抑制adp氧化磷酸化形成atp的過(guò)程。另一機(jī)制可能是激活多adp核糖聚合酶（parp），parp催化核蛋白多adp核糖過(guò)程，消耗nad，最后導(dǎo)致atp耗盡，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，如損傷較重，則可使細(xì)胞死亡。