多年來(lái)，科學(xué)們直在努力尋找阻斷癌癥關(guān)鍵蛋白的方法，這種名為stat3的蛋白可以扮演種轉(zhuǎn)錄因子，來(lái)幫助將dna指令轉(zhuǎn)換為rna指令從而產(chǎn)生新的蛋白；當(dāng)處于過(guò)度活躍階段時(shí)，stat3就會(huì)促進(jìn)并加速異常細(xì)胞的生長(zhǎng)和分裂，從而引發(fā)癌癥，而科學(xué)們進(jìn)行了多種方法來(lái)選擇性地阻斷癌癥中stat3的表達(dá)，但至今并沒(méi)有種方法證實(shí)有效。
近日，項(xiàng)刊登在際雜志proceedings of the national academy of sciences上的研究論文中，來(lái)自洛克菲勒大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了種靶向作用stat3蛋白的新方法，該方法可以成功阻斷stat3扮演轉(zhuǎn)錄因子的能力，從而為開(kāi)發(fā)**癌癥的靶向療法希望。
研究者darnell教授表示，我們?cè)趕tat3蛋白中描述了些有意思的突變，如果我們進(jìn)行**模擬或許就可以作為種有價(jià)值的工具來(lái)幫助抵御癌癥；目前很多科學(xué)和制藥公司都著力于stat3研究，因?yàn)閟tat3蛋白在幾乎所有主要的人類癌癥中都處于過(guò)度激活的狀態(tài)，比如乳腺癌、前列腺癌、結(jié)腸癌等。
為了發(fā)揮正常的功能，單的stat3可以被添加電荷化學(xué)基團(tuán)來(lái)激活，隨后同另外個(gè)stat3進(jìn)行配對(duì)，以此形成種聚體來(lái)形成特殊的構(gòu)象，這種形狀就類似于張開(kāi)的鉗子夾著根電線樣，電線就代表著dna，“鉗子”末端的sh2結(jié)構(gòu)域就可以保證兩個(gè)帶電荷的stat3s聚合在起，sh2結(jié)構(gòu)域被阻斷后就會(huì)使得聚體被分解。
隨后研究人員開(kāi)始研究stat3的另個(gè)區(qū)域，即連接結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域可以聯(lián)合sh2和dna結(jié)合域，干擾stat3的這區(qū)域或許就會(huì)改變其它兩個(gè)結(jié)構(gòu)域的功能；研究者表示，本文研究中揭示了引發(fā)stat3連接結(jié)構(gòu)域的系列突變，這似乎可阻斷轉(zhuǎn)錄因子的活性，研究人員希望本文研究可以幫助他們鑒別出突變對(duì)stat3結(jié)構(gòu)的可能性影響。
后研究者darnell表示，比如這些突變可以促進(jìn)stat3聚體同dna結(jié)合，但抑制dna向rna的轉(zhuǎn)錄，相關(guān)研究結(jié)果對(duì)于靶向作用諸如stat3的轉(zhuǎn)錄因子來(lái)抵御癌癥非常重要，或許也可以幫助研究者后期開(kāi)發(fā)新型的癌癥靶向療法。
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