生物藥、疫苗等相關(guān)產(chǎn)品的發(fā)展，離不開支原體檢測試劑的支持。支原體檢測方法眾多，其中，支原體qpcr檢測方法，耗時短、靈敏度高，經(jīng)過方法學(xué)驗證后，可以替代藥典方法。
異常低γ-分泌酶活性，與家族性阿爾茨海默病(fad)基礎(chǔ)上的大多數(shù)早老素突變有關(guān)。
然而，γ-分泌酶在更普遍的散發(fā)性ad (sad)中的作用仍未得到解決。近日，研究人員報道了人類載脂蛋白e (apoe)作為sad最重要的遺傳危險因素，通過其保守的c端區(qū)域(ct)與γ-分泌酶相互作用，并以細(xì)胞自主方式以底物特異性抑制γ-分泌酶。
相關(guān)研究發(fā)表在《neuron》上，文章標(biāo)題為：“differential and substrate-specific inhibition of g-secretase by the c-terminal region of apoe2, apoe3, and apoe4”。
締一生物的德國minerva biolabs支原體qpcr檢測試劑盒，使用方便高效、通過歐洲藥典和日本藥典方法學(xué)驗證。
這種apoe ct介導(dǎo)的抑制活性在不同的apoe亞型中受到不同程度的損害，導(dǎo)致apoe2 > apoe3 > apoe4效力等級順序與其相關(guān)的ad風(fēng)險呈負(fù)相關(guān)。有趣的是，在ad小鼠模型中，神經(jīng)元apoe ct從其他區(qū)域遷移到基底骨下的淀粉樣斑塊，減輕了斑塊負(fù)擔(dān)。
這些數(shù)據(jù)揭示了apoe作為一種具有底物特異性的γ-分泌酶抑制劑的隱藏作用，并表明apoe這種精確的γ-抑制可能可以預(yù)防sad的風(fēng)險。
總結(jié)：
apoe亞型以細(xì)胞自主方式差異抑制app的γ-裂解
載脂蛋白e的c端區(qū)域具有底物特異性抑制γ-分泌酶
載脂蛋白e c端區(qū)神經(jīng)元表達(dá)可減輕5×fad小鼠的斑塊負(fù)擔(dān)
c端區(qū)域指導(dǎo)載脂蛋白e從神經(jīng)元向淀粉樣斑塊的遷移
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