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進(jìn)口特級(jí)胎牛血清
助力細(xì)胞學(xué)實(shí)驗(yàn)相關(guān)研究
近期發(fā)表的各類生命科學(xué)研究論文中，活躍著ausbian進(jìn)口特級(jí)胎牛血清的身影。本期內(nèi)容，跟隨締一生物，解讀一篇關(guān)于癌細(xì)胞增殖、遷移和轉(zhuǎn)移基礎(chǔ)研究。
研究背景
多項(xiàng)研究表明，troap在乳腺癌、結(jié)直腸癌、卵巢腺癌、肝細(xì)胞癌、胃癌等腫瘤中的表達(dá)可增強(qiáng)惡性，促進(jìn)腫瘤發(fā)展。
此外，有數(shù)據(jù)顯示，troap表達(dá)升高與肝細(xì)胞癌的臨床嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，表明總生存率和無病生存率較差。
troap可通過多種途徑影響腫瘤進(jìn)展，例如：通過前列腺癌的wnt3/生存蛋白信號(hào)通路促進(jìn)疾病進(jìn)展。已有研究發(fā)現(xiàn)，troap在細(xì)胞周期的s期和g2期調(diào)節(jié)細(xì)胞分裂周期20 (cdc20)，影響紡錘體微管(aspm)，促進(jìn)惡性腫瘤的發(fā)展。
另外，troap可以作為一些microrna的靶點(diǎn)，抑制癌細(xì)胞的增殖活性。例如，在kirc中，mir-532-3p通過靶向troap降低癌細(xì)胞活力、遷移和侵襲。然而，troap在kirc中的下游調(diào)控機(jī)制尚未闡明。
研究方法
腎透明細(xì)胞癌(kirc)是一種嚴(yán)重威脅人類健康的腎細(xì)胞癌亞型。troap是一種重要的致癌因子，其在kirc中的作用機(jī)制尚未得到研究。
該研究探討了troap在kirc中的具體作用機(jī)制，定義了troap在kirc細(xì)胞中的表達(dá)，并探討了troap在kirc細(xì)胞中的作用及其下游機(jī)制。
基本研究方法如下：
使用來自癌癥基因組圖譜(tcga)在線數(shù)據(jù)庫的rnaseq數(shù)據(jù)集分析troap在kirc中的表達(dá)。
采用mann-whitney u檢驗(yàn)從臨床資料中分析該基因的表達(dá)。
采用kaplan-meier法進(jìn)行kirc的生存分析。
采用qrt-pcr檢測細(xì)胞中troap mrna的表達(dá)水平。
采用celigo、mtt、創(chuàng)面愈合、細(xì)胞侵襲試驗(yàn)和流式細(xì)胞術(shù)檢測kirc的增殖、遷移、凋亡和細(xì)胞周期。
研究人員設(shè)計(jì)了小鼠皮下異種移植實(shí)驗(yàn)來證明troap表達(dá)對(duì)kirc體內(nèi)生長的影響。
采用共免疫沉淀(co-ip)和霰彈槍液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜(lc-ms)的方法，進(jìn)一步研究troap的調(diào)控機(jī)制。
研究結(jié)果
tcga相關(guān)生物信息學(xué)分析顯示，troap在kirc組織中顯著過表達(dá)，與高t及病理分期、預(yù)后差有關(guān)。
抑制troap表達(dá)可顯著降低kirc的增殖，影響細(xì)胞周期，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，減少細(xì)胞遷移和侵襲。
皮下異種移植實(shí)驗(yàn)表明，敲除troap后，小鼠腫瘤的大小和重量明顯減小。
co-ip和質(zhì)譜后生物信息學(xué)分析顯示，troap可能與信號(hào)換能器和轉(zhuǎn)錄激活因子3 (stat3)結(jié)合，在kirc中實(shí)現(xiàn)腫瘤進(jìn)展;功能恢復(fù)實(shí)驗(yàn)證實(shí)了這一點(diǎn)。
troap可能通過結(jié)合stat3調(diào)控kirc的增殖、遷移和轉(zhuǎn)移。