血小板激活因子（platelet activating factor，paf）可誘導(dǎo)肺水腫。falk等用無血灌注和通氣的鼠肺進(jìn)行研究時發(fā)現(xiàn)，paf能增加肺重量約0.59±0.18g；另外還發(fā)現(xiàn)，喹啉能減少血栓烷和tnf形成，減少paf誘導(dǎo)的血管收縮和支氣管收縮，并減少paf和內(nèi)毒素誘導(dǎo)的肺水腫。因此，推斷paf誘導(dǎo)的肺水腫包括兩種不同的機(jī)制：一種依賴于環(huán)氧合酶的代謝；另一種對喹啉敏感。
goldsmith等研究灌注的鼠肺后發(fā)現(xiàn)，注入內(nèi)毒素能顯著增加paf引起的肺動脈高壓的程度。對緩沖劑灌注的鼠肺在5nmol/l paf基礎(chǔ)上用不同劑量的內(nèi)毒素（0、1、10μg/l）灌注，2h后測定肺動脈壓力。無血漿時，10μg/l劑量的內(nèi)毒素能增加肺動脈高壓的程度，而1g/l劑量的內(nèi)毒素?zé)o效；有血漿灌注時，僅1μg/l劑量的內(nèi)毒素就能顯著增加5nmol/l paf引起的肺動脈高壓。他們認(rèn)為，血漿成分可能是內(nèi)毒素結(jié)合蛋白質(zhì)和可溶性cd14（一種有效的內(nèi)毒素初始成分），導(dǎo)致對paf引起的肺動脈高壓的擴(kuò)大反應(yīng)。血漿蛋白質(zhì)可降低內(nèi)毒素引起肺反應(yīng)的閾值，并可能在內(nèi)毒素誘導(dǎo)急性肺損傷的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。