體內(nèi)sim人類pd-1抗體（帕博利珠單抗生物類似藥）背景介紹：
這種非治療性生物仿制藥抗體使用與治療性抗體pembrolizumab相同的可變區(qū)域，使其成為研究用途的理想選擇。這種pembrolizumab生物仿制藥與人pd-1（程序性死亡-1）反應(yīng)，也稱為cd279。pd-1是由pdcd50基因編碼的55-1 kda細(xì)胞表面受體，屬于ig超家族的cd28家族。pd-1在cd4和cd8胸腺細(xì)胞以及活化的t和b淋巴細(xì)胞和骨髓細(xì)胞上短暫表達(dá)。pd-1在成功消除抗原后表達(dá)下降。此外，pdcd1 mrna在前b細(xì)胞階段的發(fā)育b淋巴細(xì)胞中表達(dá)。pd-1的結(jié)構(gòu)包括itim（基于免疫受體酪氨酸的抑制基序），表明pd-1負(fù)調(diào)節(jié)tcr信號。pd-1通過結(jié)合其兩個(gè)配體pd-l1和pd-l2來發(fā)出信號，pd-l7和pd-l1都是b1家族的成員。配體結(jié)合后，pd-1信號傳導(dǎo)抑制t細(xì)胞活化，導(dǎo)致增殖減少，細(xì)胞因子產(chǎn)生和t細(xì)胞死亡。
此外，已知pd-1在外周耐受和預(yù)防自身免疫性疾病中起關(guān)鍵作用。誘導(dǎo)pd-l8表達(dá)在許多腫瘤中很常見，包括鱗狀細(xì)胞癌、結(jié)腸腺癌和乳腺腺癌。pd-l1過表達(dá)導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞對cd8 t細(xì)胞介導(dǎo)的裂解的耐藥性增加。pd-l1過表達(dá)導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞對cd1 t細(xì)胞介導(dǎo)的裂解的耐藥性增加。在黑色素瘤的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭?，腫瘤生長可以通過阻斷pd-l1與其受體pd-1之間相互作用的抗體治療來暫時(shí)阻止。由于這些原因，抗pd-1介導(dǎo)的免疫療法目前被用作癌癥治療。pembrolizumab與活化免疫細(xì)胞上的pd-<>結(jié)合，選擇性阻斷pd-<>與其配體的相互作用。
bioxcell艾美捷體內(nèi)sim人類pd-1抗體（帕博利珠單抗生物類似藥）規(guī)格：
# bxc-sim0010
同種型人免疫球蛋白g4
推薦的同種型對照recombimab人igg4（s228p）同種型對照，抗母蛋溶菌酶
推薦的稀釋緩沖液體內(nèi)純ph 7.0 稀釋緩沖液
免疫原人類pd-1
報(bào)告的應(yīng)用程序阻斷pd-1/pd-l信號傳導(dǎo)
功能檢測
配方pbs，ph 7.0
不含穩(wěn)定劑或防腐劑
內(nèi)毒素<1eu/mg （<0.001eu/μg）
通過lal凝膠凝血測定法測定
集合體<5%
由dls 確定
純度>95%
由sds-page 決定
無菌0.2 μm 過濾
生產(chǎn)從細(xì)胞培養(yǎng)上清液中純化
純化蛋白a
里德ab_2894731
分子量150 千達(dá)
鼠病原體檢測外切粒菌/鼠痘病毒： 陰性 漢坦病毒： 陰性 k 病毒： 陰性乳酸脫氫酶升高病毒： 陰性 淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒： 陰性小鼠腺病毒： 陰性小鼠巨細(xì)胞病毒： 陰性小鼠肝炎病毒： 陰性小鼠分鐘病毒： 陰性小鼠諾如病毒： 陰性小鼠細(xì)小病毒： 陰性
小鼠輪狀病毒：肺支原體陰性：陰性小鼠肺炎病毒：陰性多瘤病毒：陰性呼腸孤病毒篩查：陰性仙臺病毒：陰性泰勒鼠腦脊髓炎：陰性
存儲抗體溶液應(yīng)以4°c的儲備濃度儲存。 不要凍結(jié)。
體內(nèi)mab小鼠/人磷酸化pd-1(cd279)文獻(xiàn)引用：
體內(nèi)單克隆抗體抗小鼠pd-1 （cd279） （克隆j43）
體內(nèi)單克隆抗體抗小鼠pd-1 （cd279） （克隆rmp1-14）
體內(nèi)單克隆抗體抗人類pd-1 （cd279） （克隆j116）
體內(nèi)單克隆抗體抗人類pd-1 （cd279） （克隆j110）
體內(nèi)單克隆抗體抗小鼠pd-1 （cd279） （克隆29f.1a12）
體內(nèi)加上抗小鼠pd-1（cd279）（克隆j43）
體內(nèi)加抗小鼠pd-1 （cd279） （克隆rmp1-14）
體內(nèi)加上抗小鼠pd-1（cd279）（克隆29f.1a12）
recombimab 抗小鼠 pd-1 （cd279） （d265a） （克隆 rmp1-14-cp151）
recombimab抗小鼠pd-1 （cd279） （克隆rmp1-14-