當(dāng)身體遭遇嚴(yán)重atcc細(xì)胞感染，必須形成更多白細(xì)胞與感染物質(zhì)戰(zhàn)斗。位于骨髓的造血干細(xì)胞負(fù)責(zé)白細(xì)胞，這種細(xì)胞能在一生中保持分裂，組成血系統(tǒng)的所有細(xì)胞。蘇黎世大學(xué)血液學(xué)教授、蘇黎世大學(xué)附屬醫(yī)院血液科主任markus manz領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊致力于復(fù)雜的造血功能管理研究。
“感染”信號如何被轉(zhuǎn)化為了“造血信號”
在過去幾年中，manz和他的團(tuán)隊闡述了血管壁細(xì)胞如何參與抗感染防御：血管壁細(xì)胞能生長因子（一種細(xì)胞因子），助推造血功能。如今，研究人員發(fā)現(xiàn)，造血干細(xì)胞本身也能檢測和回應(yīng)細(xì)菌感染。“我們在生物體內(nèi)證明，造血干細(xì)胞也有檢測感染受體，”manz說。“休眠期細(xì)胞因此而被激活，開始分裂以更多的防御細(xì)胞。”
這個發(fā)現(xiàn)的驚人之處在于，此前科學(xué)家們一直認(rèn)為造血干細(xì)胞所處的地點(diǎn)，骨髓造血干細(xì)胞巢（hematopoietic stem cell niche）內(nèi)是*隔絕環(huán)境信號的。如下圖：骨髓微血管系統(tǒng)的三維重建。
抗傳染性病原體反應(yīng)損害造血干細(xì)胞
tlr4受體（toll樣受體4）像觸角一樣趴在atcc細(xì)胞表面，負(fù)責(zé)檢測某些只屬于病原體的結(jié)構(gòu)，如脂多糖（lipopolysaccharides，lps）。當(dāng)科學(xué)家用lps處理小鼠后，小鼠休眠的造血干細(xì)胞開始分化提前免疫細(xì)胞。從進(jìn)化角度，這種檢測系統(tǒng)有益于生物生存，但也存在漏洞。正如manz團(tuán)隊如今展示的：長期應(yīng)答感染使造血干細(xì)胞疲于奔命，會損害再生功能。
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